Tendinitis en el codo, el codo de tenista y el del golfista.

Existen deportes en los que la buena condición del codo es fundamental para que los gestos técnicos sean lo más perfectos posible. Cuando estos movimientos se repiten una y otra vez pueden acabar por producir una lesión. Dependiendo de la zona afectada tendrá un nombre u otro. Cuando la parte afectada es la parte externa del codo estaremos ante una “epicondilitis”pero cuando el dolor o la molestia aparecen en la parte interna será entonces una “epitrocleitis” . Ambas afectan al codo pero el origen y las estructuras afectadas son diferentes. 

A la epicondilitis se la suele conocer como “el codo del tenista”. Esto es así porque el movimiento de flexoextensión en el saque o los movimientos forzados del antebrazo, sobre todo en supinación, afectan a una serie de músculos (extensores y supinadores) que se insertan en esta zona ósea. Tras realizar una y otra vez esos movimientos, aparece inflamación e incluso micro-traumatismos que afectan directamente al tendón. Aunque se le conoce como se ha comentado, como codo del tenista, esta patología es también una patología asociada al ámbito laboral ya que gestos como escurrir una fregona o desatornillar de manera frecuente pueden provocarla.

Codo de tenista: síntomas, prevención y tratamiento

Quien la sufre se queja de tener una movilidad limitada y, en general, dolorosa. Llega a imposibilitar los movimientos más sencillos como levantar la raqueta. A la palpación existe dolor en la parte externa del codo y aumenta cuando se le pide al paciente hacer un movimiento “contraresistencia”. Mejora cuando se está en reposo, con la aplicación de frío o con medicación antiinflamatoria pero el mejor tratamiento en este caso es la prevención.

Para evitarlo, lo mejor es hacer un trabajo preventivo, estirar correctamente los músculos que suelen verse implicados en el gesto deportivo, evitar la sobrecarga y conocer la técnica.

Y de la epitrocleitis

En este caso la afectación se sitúa en el lado interno del codo y en lugar de codo de tenista se le conoce como “codo del golfista” .Los movimientos del jugador de golf son diferentes a los del que realiza el tenista, aun usando los dos, el codo como articulación de manera importante. En este caso predomina la pronación y es por ello que la lesión se sitúa en el lado contrario a la anteriormente descrita.

Las molestias y el dolor son igualmente limitantes. El tratamiento se basa en la misma terapia que en la epicondilitis y del mismo modo la prevención es básica, lo que supone trabajar los músculos afectados.

Qué es el Neuroma de Morton

¿Cómo se produce el engrosamiento del nervio interdigital del pie?

Los nervios están recubiertos por una capa de mielina que los protege. Esta protección, como cualquier otra estructura, no es absoluta; los nervios también pueden verse sometidos a una inflamación crónica debido a una presión ejercida de manera constante o repetida sobre ellos, que genera un engrosamiento del nervio, especialmente del que se halla entre el tercer y el cuarto dedo. 

Concretamente, los metatarsianos son los huesos que están en la base de los dedos de los pies. Éstos están unidos entre ellos mediante el ligamento metatarsiano, el cual les permite movilizarse como una unidad estructural. Al caminar, cuando el pie se despega del suelo, todo el peso del cuerpo recae sobre la zona de los metatarsianos (ramas de los nervios plantares que se encargan de la sensibilidad de los dedos de los pies) de manera que los nervios interdigitales quedan comprimidos entre el suelo y el ligamento metatarsiano.

Factores que favorecen la aparición del neuroma de Morton

Los siguientes factores influyen en la aparición del neuroma de Morton:

• Ciertas deformidades de los dedos de los pies: los juanetes (o hallux valgus), los dedos en martillo o los pies planos predisponen el neuroma de Morton.
• Actividades físicas frecuentes de alta intensidad: realizar deporte de elevada intensidad como correr sin un calzado adecuado puede favorecer la aparición del neuroma. Además, algunos deportes donde se rebota con fuerza sobre los pies, como el tenis o el squash, predisponen también a su formación.
   

La compresión constante sobre el nervio interdigital produce que éste se irrite y se produzca un engrosamiento que causa dolor al caminar. Aparece una sensación de hormigueo o ardor, junto con un endurecimiento de la zona plantar y una sensación de ocupación.

Inicialmente el dolor es puntual, cuando se está mucho tiempo de pie, se realiza alguna actividad física o se usa calzado estrecho y de tacón, pero el dolor desaparece con el reposo o el calzado más ergonómico. Sin embargo, con el paso del tiempo, la lesión se hace crónica y el dolor persiste independientemente del calzado o la actividad física.

El diagnóstico se basa en la explicación que hace el paciente del dolor, así como de la exploración física del mismo. Se puede reproducir el dolor mediante la compresión de la zona del pie afectada, en la zona interdigital, lo que se denomina el signo de Mulder. Posteriormente, el diagnóstico se confirma mediante una prueba de imagen, sea una ecografía o unaresonancia magnética nuclear (RMN), que permite ver el neuroma y la afectación de las estructuras circundantes.

Enfermedad de Pompe

¿Cómo se produce?

Los lisosomas son unas partes de las células que acumulan en su interior una serie de enzimas que digieren las sustancias externas a la célula para obtener beneficio de ellas o degradarlas, como por ejemplo la glucosa. Una de las enzimas que se halla en el interior de estos orgánulos es la alfa-1,4-glucosidasa ácida, que se encarga de romper el glucógeno, una cadena de múltiples moléculas de glucosa, en unidades sueltas aprovechables para la célula que se acumulan en el lisosoma.

En la enfermedad de Pompe se da una alteración genética que conlleva un déficit de esta enzima. El gen que codifica esta enzima es el gen GAA y se encuentra localizado en el cromosoma 17, concretamente en la región 17q23. Esta alteración genética se hereda de manera autosómica recesiva, es decir, se necesita que las dos copias del gen GAA estén alteradas par que se manifieste la enfermedad.

Al haber escasa o nula presencia de esta enzima el glucógeno se acumula en los lisosomas sin ser degradado, los lisosomas crecen y alteran el funcionamiento normal de las células y consecuentemente del tejido y los órganos donde se encuentran.

La enfermedad de Pompe tiene dos formas, una infantil, en la que prácticamente la presencia de la enzima es inferior a un 1%, y la forma adulta, que se presenta más tardíamente y con algo de presencia de la enzima, alrededor de un 40% de lo que sería normal en individuos sanos.

Síntomas
En la forma infantil de la enfermedad de Pompe los síntomas se manifiestan antes de los tres meses de edad y existe un riesgo elevado de muerte durante los dos primeros años de vida. El 96% de los niños afectados presentan un bajo tono muscular (hipotonía), parecen muñecas de trapo que no logran sostener la cabeza erguida o mantener una posición erecta. Los músculos faciales de estos niños son flácidos, de manera que sus rostros son poco expresivos. Tienen dificultades para la succión, con frecuencia las lenguas son grandes (en un 62% de los casos), debido a la acumulación de glucógeno en las células musculares de la lengua, lo que puede conllevar que no ganen peso al no poder alimentarse correctamente. Asimismo estos niños suelen tener problemas respiratorios por afectación de la musculatura intercostal, un aumento del tamaño hepático en un 82% de los casos y unos reflejos osteotendinosos disminuidos o abolidos por completo.

A causa del acúmulo excesivo de glucógeno en los lisosomas de las células cardíacas las paredes musculares del corazón crecen de tamaño excesivamente, dificultando que el órgano pueda llevar a cabo su función de bombeo de la sangre correctamente: es lo que se denomina cardiomegalia, un corazón grande. Este hecho se da en el 95% de los pacientes con la enfermedad de Pompe infantil y es el que más limita su buen pronóstico.

Cuando la enfermedad se manifiesta en la edad adulta es porque existe algo de actividad de la enzima alfa-1,4-glucosidasa ácida, de manera que los síntomas no aparecen hasta que esta se agota. Cuanta más actividad enzimática haya, más tarde comenzarán los síntomas y, por el contrario, cuanto antes se den los síntomas, peor será el pronóstico.

En los adultos la clínica suele comenzar como una dificultad para caminar, para subir escaleras y para ponerse en pie. La debilidad que notan es sobre todo a nivel de las extremidades inferiores y del tronco, respetando en general los brazos y el cuello. Estos pacientes, al igual que en la forma infantil, tiene un tono muscular bajo, así como unos reflejos también disminuidos. La afectación de la musculatura de la espalda conlleva alteraciones de la columna en forma de lordosis oescoliosis, lo que suele causar lumbalgia o dorsalgia.

La afectación de la musculatura respiratoria hace que estos pacientes adquieran progresivamente una dificultad para respirar (disnea), llegando a ser necesario a la larga el aporte artificial de oxígeno. Estos pacientes presentan ortopnea, un aumento de la dificultad respiratoria al estar tumbados, y deben dormir con varias almohadas o incluso incorporados. La dificultad respiratoria hace que no puedan expulsar como es debido las secreciones bronquiales, que se acumulan y con frecuencia pueden infectarse, dando lugar a bronquitis o neumonías graves.

A la larga estos pacientes pueden tener también dificultad para masticar los alimentos y tragar, lo que aún los debilita más. Igual que los niños, pueden presentar hepatomegalia, un aumento del tamaño del hígado.

En ninguno de los casos, ni en niños ni en adultos, existe afectación de las capacidades intelectuales.

Fascitis plantar

La fascia plantar es una banda de tejido elástica situada en la planta del pie, que soporta el impacto diario que se produce al caminar. De ahí que factores como el sobrepeso, determinados deportes, un mal calzado, actividades repetitivas o la presencia de un espolón en el hueso calcáneo sean factores que pueden favorecer su aparición. Cuando esta fascia plantar se inflama se produce una fascitis plantar.

Generalmente es un problema benigno y que se suele resolver aunque puede tener una larga evolución y producir limitación en la calidad de vida del paciente debido a las molestias ocasionadas para la actividad física diaria.

Síntomas y diagnóstico

El síntoma más habitual es el dolor localizado en la planta del pie, en la zona del talón y que suele ser más notable cuando se inicia la marcha (al levantarnos o tras un periodo de inactividad), con la deambulación prolongada y mejora con el reposo.

El diagnóstico es relativamente sencillo ya que suele ser suficiente la historia clínica, con el interrogatorio al paciente sobre los síntomas y la exploración física de la zona, apareciendo dolor sobre todo en la dorsiflexión forzada del pie y los dedos.

No son necesarias pruebas radiológicas, excepto en determinados casos. La ecografía puede ser útil para detectar el engrosamiento de la fascia plantar por la inflamación

Es importante el diagnóstico precoz ya que los resultados del tratamiento serán más favorables.

El síndrome de Marfan

El tejido conjuntivo es un tipo de tejido del organismo con diversas presentaciones que se encarga de dar fijación y sostén a los órganos del cuerpo humano, limitando los compartimientos de las células especializadas que conforman los tejidos y los órganos, y estableciendo el espacio por el cual trascurren las estructuras vasculares y nerviosas que irrigan e inervan dichos órganos. Este tejido está formado por muchas fibras de mayor o menor elasticidad, según cuál sea su función.

¿Cómo se produce?

El síndrome de Marfan fue descrito por primera vez por el médico francés Antoine Marfanen 1896. Se trata de una enfermedad que afecta a uno de cada 5.000 nacidos vivos y que se hereda de forma autosómica dominante, es decir, que basta tener la alteración en una sola de las dos copias del gen que la causa para que se manifieste la enfermedad.

Se ha descubierto que la enfermedad se produce a raíz de una alteración en el gen FBN1, localizado en el cromosoma 15, y que codifica la formación de una proteína, la fibrilina-1, que forma parte del tejido conectivo. Al producirse una alteración en esta proteína las fibras que se crean son más rígidas, pierden elasticidad, de manera que para compensar las fibras se alargan desmesuradamente.

En un 30% de los casos se ha visto que los pacientes no presentan antecedentes en la familia y se trata de casos esporádicos debidos a mutaciones espontáneas.

Síntomas

Existen tres formas del síndrome de Marfan:

• Neonatal, en la que se detecta en la ecografía del segundo trimestre una insuficiencia de la válvula tricúspide del corazón y los recién nacidos suelen fallecer en poco tiempo a causa de una insuficiencia cardíaca.
• Infantil, en la que mayormente se produce una dilatación de la aorta.
• Clásica, la más frecuente, con un cuadro más abigarrado.

Los individuos con la forma clásica del síndrome de Marfan son personas altas y delgadas, más de lo habitual para la edad que tienen y por encima de la media poblacional. Tienen un rostro alargado y enjuto, con una mandíbula pequeña (micrognatia) y un paladar ojival. Presentan unas manos con unos dedos muy largos y estrechos, lo que se denominaaracnodactilia. Tanto brazos como piernas son extraordinariamente largos y laxos en sus articulaciones (salvo con frecuencia en los codos). Presentan un tórax excavado o al contrario, protruyente (en quilla), y con frecuencia se ven afectados de escoliosis. Suelen tener pies planos con unos dedos también exageradamente largos y laxos.

A nivel interno pueden presentar diversas alteraciones cardíacas, principalmente dilatación de la aorta o prolapso de la válvula mitral.

También se dan alteraciones oftalmológicas, como miopía severa, desprendimiento de retina, cataratas y sobre todo luxación del cristalino.

En ocasiones pueden sufrir un neumotórax o dolores radiculares —que siguen el recorrido de una raíz nerviosa— por alteraciones de la duramadre, una de las meninges que recubren el encéfalo y la médula espinal.

No se asocia a retraso mental ni del aprendizaje, pero el aspecto de los pacientes puede mermar su capacidad de socialización.

Síndrome del Tunel Carpiano

¿Qué es?

El túnel carpiano, situado en la cara anterior de la muñeca, es un túnel anatómico formado por un conjunto de ligamentos y huesos. Por su interior, pasa el nervio mediano que, junto con los tendones, permite cerrar y abrir la mano. Cuando el túnel se estrecha, se produce la compresión del nervio, la que provoca el síndrome del túnel carpiano. 

Causas

Son muchas las causas que provocan el estrechamiento del túnel, produciendo la inflamación de las estructuras anatómicas (articulaciones y tendones). Entre ellas, encontramos las enfermedades de los huesos (artritis, gota), el tiroides, la diabetes, las fracturas óseas, los tumores, las alteraciones hormonales (embarazo), etc.

Es bastante común que afecte a trabajadores con ocupaciones o actividades que requieran el uso repetitivo de las manos y las muñecas (movimientos repetidos de mano y muñeca, posiciones repetitivas forzadas de la muñeca) o traumatismos locales (uso regular y continuado de herramientas de mano vibrátiles).

El aumento del número de personas que utilizan ordenadores y teclados ha provocado también un incremento del síndrome del túnel carpiano, mientras que otras lesiones ocupacionales se han estabilizado. 

Síntomas

Los síntomas tienden a aparecer por las noches o durante la realización de actividades cotidianas, como conducir, leer el periódico o teclear en el ordenador. Al inicio, se trata de un dolor en la región de la muñeca y del antebrazo, asociada a sensación de acorchamiento (insensibilidad), calambres (sensación de corriente) y hormigueos en los dedos pulgar, índice, medio y parte del anular. 

Los síntomas más tardíos incluyen debilidad y atrofia de algunos músculos de la mano (sobre todo en la almohadilla que hay bajo el pulgar), así como torpeza al manipular objetos por pérdida de fuerza. El STC puede llegar a ser tan incapacitante que la persona puede tener que dejar de trabajar y no poder realizar ni siquiera tareas simples. 

Tendinitis

¿Qué es?

Un tendón es una banda de tejido fibroso que tiene la función de unir el músculo a los huesos permitiendo el movimiento. Al tirar de los músculos, a través de los tendones, se mueven los huesos.

Los tendones están situados en cualquier parte del cuerpo (brazos, piernas, hombros…) por lo que la afectación puede situarse en todas las zonas anatómicas.

Causas

La causa más habitual de la tendinitis suele ser el movimiento repetitivo. Esto sucede tanto en personas que, debido a sutrabajo, realizan movimientos diarios constantes sobre la misma articulación, como la muñeca con el uso del ratón, o en deportistas amateurs o profesionales que repiten una misma función.

En el caso del deportista amateur, el tendón no está acostumbrado a realizar una actividad concreta por lo que puede irritarse y acabar inflamándose. Un ejemplo es el ciclista amateur que sufre una inflamación del tendón rotuliano en las rodillas. En cambio, si el deportista tiene mayor experiencia, irá aumentando la carga de forma progresiva.

De todos modos, la edad es otro factor que interviene en la posible alteración y aparición de esta patología. Un tendón sano y joven tiene una mayor capacidad de desplazamiento y de elasticidad que el tendón de una persona mayor. En este último caso, cualquier alteración intrínseca al tendón puede degenerarlo más fácilmente.

Síntomas

El primer síntoma de la tendinitis es la molestia al realizar un movimiento en cuestión. El tendón se irrita y se inflama por lo que su grosor aumenta y, finalmente, con el movimiento acaba apareciendo el dolor. Este dolor puede ser llevadero y hay quien se acaba acostumbrando pero también puede llegar a ser limitante e, incluso, dejar una parte del cuerpo sin capacidad de movimiento por la impotencia que llega a producir.