Endocrinología y nutrición - Diabetes Mellitus

¿Cómo se produce?

En el páncreas hay un tipo de células, las células beta, que fabrican la hormona llamada insulina. En condiciones normales, las células beta fabrican y vierten a la sangre insulina de forma continuada para que las cifras de azúcar en sangre no oscilen y se mantengan dentro de unos límites. La insulina hace que el azúcar pueda entrar en todos los tejidos del organismo.

En situaciones en las que aumenta la cantidad de azúcar en sangre, por ejemplo, si nos tomamos un helado, las células beta secretan una mayor cantidad de insulina para hacer frente a esa subida de azúcar; la mayor cantidad de insulina hace que el azúcar pueda ser captado por los tejidos y así se normalice el azúcar en sangre. De igual forma, si hacemos una actividad física, por ejemplo, media hora de natación, las células beta disminuyen la fabricación y liberación de insulina dado que con el ejercicio físico los tejidos cogen más fácilmente el azúcar y así necesitaremos menos cantidad de insulina para tener las cifras de azúcar en valores normales.

Es muy importante tener el azúcar en sangre dentro de estos límites de “normalidad”.  Valores de azúcar muy bajos (hipoglucemia) hacen que nuestro cerebro no tenga alimento para funcionar; y de igual forma, valores muy altos (hiperglucemia) hacen que el cerebro no funcione correctamente por excesiva saturación de azúcar. La normalidad del azúcar en sangre se ha establecido en valores de 70-110 mg/dl (= 3'9-6'1 mmol/L).
Hay dos grandes tipos de diabetes dependiendo de cómo se produce la hiperglucemia: por deficiencia de la fabricación de insulina o por dificultad de la utilización del azúcar por los tejidos o por ambas.

Diabetes mellitus tipo 1: En ella hay una falta de fabricación de insulina por las células beta del páncreas debido a una destrucción de dichas células.
Diabetes mellitus tipo 2: Inicialmente hay una dificultad de los órganos y tejidos del cuerpo para utilizar el azúcar (los órganos y tejidos son resistentes a la acción de la insulina; es lo que llamamos “insulinorresistencia”). Posteriormente, se añade la falta de fabricación de insulina por las células beta.

Además, existen otras formas menos frecuentes de diabetes:

Diabetes mellitus gestacional: Como su nombre indica es una diabetes que aparece durante el embarazo en una mujer que no tenía previamente diabetes. Se presenta en el 4% de los embarazos. En la gran mayoría de las mujeres desaparecen las cifras altas de azúcar en sangre tras el parto, pero estas mujeres tienen un riesgo alto de tener diabetes en los siguientes años. Por eso, podríamos considerarla como la fase inicial de una diabetes mellitus tipo 2 y donde el embarazo podría ser el elemento que la pone de manifiesto.
Otras formas de diabetes, mucho más raras, son aquellas debidas a defectos genéticos que afectan a la función de la célula beta o a la acción de la insulina, a lesiones del páncreas (ausencia de las células beta desde el nacimiento, pancreatitis crónica, tumores pancreáticos, etc.), a fármacos como los corticoides, a la presencia de hormonas contrarias a la acción de la insulina (acromegalia, síndrome de Cushing, feocromocitoma, glucagonoma), etc.

Antes de la instauración de la diabetes como tal, es decir, antes de que aparezca la hiperglucemia con sus síntomas típicos (ver después), la enfermedad pasa por una fase de leves alteraciones del azúcar en sangre y pocos o nulos síntomas debidos al aumento del azúcar. En la diabetes tipo 1 esta fase acostumbra a ser muy breve, de manera que rápidamente la hiperglucemia produce síntomas y se hace el diagnóstico. En la diabetes tipo 2 suelen pasar varios años antes de que los síntomas lleven a su sospecha y a su diagnóstico.

Si pudiésemos ver al individuo con diabetes tipo 2 antes de que la diabetes esté instaurada, observaríamos que hay una primera fase en que las cifras de azúcar están sólo ligeramente por encima del valor normal en el análisis de sangre; hablamos de un trastorno de la glucosa en ayunas. Si a ese individuo le sometemos a una prueba de sobrecarga de azúcar (administramos 75 g de glucosa por vía oral y determinamos el nivel de azúcar en sangre 2 horas después) en este momento aún sería normal. Más adelante, la prueba de sobrecarga de azúcar saldría alterada, pero el paciente no tendría síntomas o éstos serían muy leves o poco marcados; hablamos de alteración de la tolerancia a la glucosa. Estos estados los podríamos definir como de prediabetes. En una fase posterior aparecen los síntomas debidos a la hiperglucemia mantenida y, si se hace un análisis de sangre, el azúcar está persistentemente alto (no necesariamente muy alto); llegamos a la fase de diabetes manifiesta.

Es importante detectar estos pacientes con alteraciones del azúcar pero aún sin el diagnóstico de diabetes porque presentarán, con mayor frecuencia que la población general, las complicaciones que se ven en la diabetes: hipertensión, alteraciones de las grasas de la sangre, mayor tendencia a la trombosis y, especialmente, enfermedad cardiovascular y muerte por ella. Un porcentaje de estos individuos prediabéticos evolucionan hacia una diabetes clínica en los 10-15 años siguientes, pero otra parte no progresan hacia la diabetes o incluso revierten a la normalidad, especialmente si adelgazan y mejoran su estilo de vida (principalmente en lo que se refiere a alimentación y actividad física).
La diabetes mellitus afecta a un gran número de personas en todo el mundo. Aproximadamente un 3-6% de la población española es diabética. La más frecuente es la diabetes mellitus tipo 2.

En ambos tipos de diabetes (tipo 1 y tipo 2) existe una predisposición genética a presentar la enfermedad, a lo que hay que sumar factores ambientales para que se presente la enfermedad. En la diabetes mellitus tipo 1 se encuentra, en la mayoría de los casos, la presencia de unos anticuerpos en sangre que van dirigidos selectivamente contra las células beta del páncreas; estos anticuerpos se llaman ICA. Se piensa que, en personas con cierta predisposición genética, la aparición de un factor ambiental como, por ejemplo, una infección vírica, activaría la producción de estos anticuerpos. En poco tiempo estos anticuerpos van a destruir las células beta y, con ello, van a desencadenar la aparición de la hiperglucemia y los síntomas asociados, es decir, la diabetes y la necesidad inmediata del tratamiento con insulina.
En la diabetes mellitus tipo 2, la predisposición genética es el principal factor relacionado con su aparición. Sobre este fuerte componentes genético, hay factores ambientales (como la obesidad, la mala alimentación y la falta de actividad física) que facilitan la aparición de la enfermedad. Lo primero que aparece es la resistencia de los tejidos (hígado, músculo y tejido graso) a la acción de la insulina: aunque hay insulina, ésta no consigue normalizar las cifras de azúcar en sangre. En consecuencia, las células beta del páncreas sintetizan y liberan a sangre mayor cantidad de insulina, lo que inicialmente consigue normalizar el azúcar. Con el paso del tiempo (años) las células beta acaban por ser incapaces de hacer frente a esta “insulinorresistencia” de los tejidos. Cuando ello ocurre aparecen los síntomas claros de diabetes.

Como hemos visto, la insulina tiene un efecto clave en el metabolismo de los hidratos de carbono; su ausencia produce aumento del azúcar en sangre. Pero la insulina también controla el metabolismo de las grasas y de las proteínas. El déficit de insulina se acompañará de aumento de triglicéridos y descenso del colesterol de las HDL.

Síntomas
La sintomatología de la diabetes mellitus se debe a la hiperglucemia. El aumento mantenido del azúcar en sangre produce los tres síntomas cardinales: poliuria (aumento de la cantidad de orina), polidipsia (aumento de la sed y, por tanto, la ingesta de grandes cantidades de agua o líquidos) y polifagia (ganas de comer sin parar). Como consecuencia de ello, en una primera fase hay pérdida de peso, aparecen náuseas y vómitos, y el paciente tiene cansancio generalizado. Si continúa el aumento del azúcar en sangre aparecen las complicaciones agudas:

Cetoacidosis: Se aceptaba hasta hace poco que aparecía sólo en la diabetes tipo 1; sin embargo, también puede aparecer en la tipo 2. Puede ser el trastorno que conduce al diagnóstico de la diabetes. Aparece de forma bastante rápida en forma de náuseas y vómitos, sed intensa y constantes ganas de orinar, dolor abdominal y respiración rápida y superficial, hasta llegar al coma. Para que se desarrolle una cetoacidosis diabética es necesario el déficit completo o casi completo de insulina y un exceso de hormonas con efecto contrario a la insulina, principalmente el glucagón, que es otra hormona fabricada también por el páncreas. Estas dos condiciones se suelen presentar en el individuo con diabetes aún no conocida al que se añade una enfermedad aguda (una infección, un infarto de miocardio, etc.), y en el individuo con diabetes ya conocida pero al que no se administra insulina por error o porque el dispositivo de administración continua de insulina falla.
Cetosis sin acidosis: Se produce en individuos (generalmente ancianos) con diabetes tipo 2 en los que aun no hay un fallo completo de la producción de insulina pero la hiperglucemia condiciona pérdidas de agua a través de la orina que no son compensadas con la ingesta de líquidos o alimentos. Cursa con deshidratación importante, confusión mental, somnolencia y convulsiones, pero característicamente no hay náuseas, vómitos, dolor abdominal, ni respiración rápida y superficial que sí aparecían en el cuadro de cetoacidosis explicado antes. Con frecuencia este estado es precipitado por una enfermedad concurrente grave, como infarto de miocardio, accidente vascular cerebral o infección.

 Las manifestaciones menos graves, es decir, la poliuria, polidipsia y pérdida de peso pueden aparecer en cualquier momento de la evolución de la diabetes ya diagnosticada. Generalmente se produce por exceso de ingesta alimentaria, reducción de la actividad física, presencia de una enfermedad  intercurrente (infección u otra) y reducción de la dosis de insulina.

La elevación del azúcar en sangre de forma mantenida, junto a las alteraciones asociadas a la diabetes (alteraciones de las grasas de la sangre, hipertensión arterial, obesidad…), a la actividad física escasa y el tabaquismo producen una amplia gama de síntomas y signos en el organismo aunque éstos aparecen a largo plazo (años). Son las complicaciones crónicas de la diabetes y, en casos de la diabetes tipo 2, pueden ser la forma de llegar al diagnóstico. Estas complicaciones crónicas empiezan a aparecer a partir de los 15-20 años de evolución de la enfermedad (que no desde el diagnóstico). Se lesionan las arterias, los nervios, la retina, el riñón y otras estructuras internas, provocando las siguientes manifestaciones clínicas: 

• Daño renal hasta llegar a la pérdida completa de la función del riñón.
• Deterioro de la visión hasta llegar a la ceguera.
• Daño en los nervios con adormecimiento y hormigueo en los pies, dolor o ardor quemante en pies, y debilidad en las extremidades.
• Obstrucción de la circulación de la sangre en el corazón (causando angina de pecho e infarto), en las piernas (con claudicación intermitente, úlceras en los pies y amputaciones) o en el cerebro (con embolias).
• Retraso del vaciamiento del estómago (con náuseas y vómitos, saciedad precoz y distensión del abdomen) y pérdida de la movilidad del intestino (con estreñimiento o diarrea y dolor abdominal).
• Dificultades para orinar (con retención de la orina y facilidad para infecciones de orina repetidas).
• Descenso de la tensión arterial al incorporarse de la cama.
• Incapacidad para detectar adecuadamente la hipoglucemia (hipoglucemia inadvertida), por lo cual el paciente queda expuesto a un riesgo de hipoglucemia grave.
• Disfunción eréctil en el varón y disfunción sexual femenina (descenso del deseo sexual, dolor con las relaciones sexuales).
• Sequedad de piel y formación de grietas, lo que aumenta el riesgo de úlceras en los pies; cicatrización lenta de las heridas y úlceras cutáneas.
• Neumonía e infecciones urinarias y de la piel.