Glaucoma

Las funciones del globo ocular, dependen muchas de ellas del tamaño uniforme y constante de éste, ello se consigue por las estructuras o "humores "que rellenan el globo. En primer lugar el Humor Vítreo, de naturaleza gelatinosa, rellena la cavidad posterior del ojo. En la parte anterior se encuentra el Humor Acuoso, de naturaleza liquida y que circula desde su origen en el Cuerpo ciliar, hasta un filtro, denominado Trabeculum que se extiende en la unión entre la esclera y la cornea.

Del equilibrio entre la cantidad producida y la cantidad filtrada obtendremos una "presión intraocular", cuyos valores normalmente aceptados varían entre 10 y 21 milímetros de mercurio (mmHg). Presiones inferiores a 10 las denominaremos hipotensión ocular y mayores de 21 hipertensión ocular.

Las consecuencias de la hipertensión ocular, consisten esencialmente en un daño progresivo e irreversible de las fibras del nervio óptico a lo que denominamos Glaucoma.

El glaucoma es una enfermedad relativamente frecuente en nuestro medio, afecta a un 2,8 % de los mayores de 40 años, pero el problema más importante radica en que es asintomático hasta sus estadios finales, por lo que se calcula que un 50% se encuentra sin diagnosticar.

Existen varios tipos de glaucomas, pero el más frecuente es el Glaucoma Crónico Simple. De causa desconocida, tiene un cierto patrón hereditario que debe poner en alerta a los familiares. En todos los tipos de glaucoma el diagnostico precoz es el elemento básico, ya que las perdidas visuales que se producen antes del diagnóstico y tratamiento son irrecuperables. Las primeras fibras que se afectan en el glaucoma , son las que transmiten la visión de un área paracentral ( sobre unos 20º del centro visual) por lo que el enfermo no percibe el avance de la enfermedad, que puede llegar a dejar una visión en "tubo de escopeta" o finalmente , en casos muy evolucionados y excepcionales, la ceguera.

Diagnóstico:

Exploración rutinaria de la presión intraocular en los mayores de 40 años y en los casos de antecedentes familiares, y en los casos sospechosos (hipertensión ocular), realizar unas pruebas de diagnóstico y seguimiento que, básicamente consisten en la cuantificación de la visión periférica (campimetría computarizada) y el "contaje" de las fibras del nervio óptico mediante sistemas de análisis de fibras como el HRT, GDX u OCT.

Tratamiento:

Una vez diagnosticado el glaucoma (hipertensión ocular que inicia el daño del nervio óptico).comprende varias familias de fármacos, que, solos o en combinación, pretenden disminuir la producción del humor acuoso, o bien aumentar el filtrado del mismo.

Otro modo de aumentar el filtrado, en casos que no responden suficientemente bien al tratamiento farmacológico con colirios, es mediante el láser (trabeculoplastia láser), o, finalmente mediante varios tipos de cirugías, encaminadas a producir una "fístula" hacia el espacio que se encuentra por debajo de la conjuntiva.

Un tipo especial de glaucoma, es el Glaucoma de Angulo Estrecho. En este caso la dificultad de salida del Humor Acuso, se produce porque el ojo es excesivamente pequeño, (ojo hipertrope), y/o la catarata subyacente, empuja progresivamente al iris hacia adelante, quedando el trabeculum bloqueado, esencialmente cuando la pupila se agranda por la oscuridad, estrés, antidepresivos, y multitud de fármacos, que pueden producir un cierre brusco y por tanto una subida abrupta de la presión intraocular, denominándose al cuadro: Glaucoma Agudo de Angulo Cerrado. Si no actúa a tiempo, las consecuencias son nefastas para la visión.

En este caso, al ser de instauración aguda, con una elevación importantísima de la presión, si produce síntomas. Dolor intenso ("dolor del clavo"), Ojo rojo, disminución de agudeza visual con visión de "arco iris" en los focos luminosos y síntomas como nauseas o vómitos, que en ocasiones hacen confundirlo con abdómenes agudos.

En cuanto al tratamiento, es urgente y consiste básicamente en realizar con láser un pequeño orificio en el iris para romper el bloqueo.

Trastornos de la retina

La retina es la capa más interna del globo ocular y su misión es captar las imágenes enfocadas inicialmente por la cornea y cristalino. Una vez captadas las imágenes por una serie de células especializadas para ello, denominadas fotoreceptores, son enviadas a través de las fibras nerviosas hacia el nervio óptico, que contiene un millón de ellas aproximadamente, y finalmente hacia las áreas del cerebro destinadas a gestionar la visión.

Por sus características, puede considerarse a la retina como parte del cerebro, y por ello participa en toda una serie de patologías neurológicas de todo orden: congénitas, degenerativas, metabólicas, etc.

Nos centraremos en las patologías quizás más comunes que afectan típicamente a la retina.

Desprendimiento de Retina:

El tipo más común es el que se produce por la aparición de un desgarro en la retina periférica, por donde puede penetrar fluido y , despegar una bolsa de retina ,que puede progresar hasta afectar a la zona más rica en fotoreceptores, denominada mácula, o incluso producir el desprendimiento de toda la retina.

El origen de estos desgarros pueden ser de tipo traumático, por la tracción en el "colapso" del humor vítreo, (frecuente a partir de los 50 a con la aparición de las llamadas "moscas volantes") o a partir de degeneraciones debilitantes de la retina, generalmente en miopes de más de tres dioptrías.

El desprendimiento de retina puede o no verse precedido de la visualización de flashes y/o "moscas volantes", apareciendo finalmente un área sin visión (visión en telón) que puede ir haciéndose mayor.

El tratamiento es una urgencia relativa y consiste en líneas generales en obturar el desgarro causante, drenar el fluido y una serie de métodos encaminados a aplicar la retina desprendida a las capas subyacentes.

Es importante si se aprecian flashes o moscas volantes de aparición brusca, acudir al oftalmólogo, porque si se detecta el desgarro antes de producir el desprendimiento, puede "soldarse" con láser y evitarlo. En el miope alto es también muy importante la revisión periódica de la retina periférica aunque esté asintomático.

Retinopatía diabética:

En la evolución de la Diabetes, tanto tipo 1 como2, se producen una serie de cambios en los vasos del organismo. Este deterioro, en los vasos de la retina, puede suponer un grave daño de la función visual si no se realiza un diagnostico precoz y se instaura un tratamiento adecuado.

La denominada Retinopatía Diabética, suele iniciarse, dependiendo del control metabólico del paciente, a partir de los 10 años aproximadamente del inicio de la enfermedad, y consiste en la perdida de las células (Pericitos) que estabilizan la estructura de los capilares. Así, inicialmente se producen fenómenos de "herniación" en los capilares denominados microaneurismas, así como aumento de la permeabilidad de estos con acumulo de sales de colesterol de aspecto blanco-amarillento y brillante (exudados duros).La rotura de los microaneurismas puede también producir una serie de microhemorragias de diversas formas y magnitud. A este estadio se denomina Retinopatía Diabética de Fondo.

En la evolución de la enfermedad, se producen fenómenos de oclusión de capilares, verdaderos microinfartos, cuya representación consiste en la aparición en la retina de manchas blanquecinas menos brillantes que las anteriormente descritas, denominadas exudados blandos. A este estadio se le denomina Retinopatía Diabética Pre-Proliferativa.

Estos microinfartos presagian mayores complicaciones , ya que producen áreas de no perfusión en la retina, que estimulan la formación de factores humorales como el denominado VEGF, que intenta estimular la formación de nuevos vasos (neovasos), que aporten flujo sanguíneo hacia las áreas isquémicas. Este intento, lejos de mejorar la situación, la empeora, ya que estos neovasos son frágiles y sangran profusamente con facilidad, o bien se retraen y fibrosan produciendo hemorragias, que pueden llenar la cavidad posterior del ojo de sangre e impedir la visión durante meses, e incluso desprender la retina por la retracción. A esta fase se la denomina Retinopatía Diabética Proliferativa, por la proliferación de estos neovasos.

En cuanto al diagnóstico de la retinopatía diabética, es de vital importancia el diagnóstico precoz, por lo que se aconseja una valoración anual del fondo de ojo para detectar las lesiones iníciales. En caso de aparecer ya lesiones, es de utilidad una prueba denominada Angiofluoresceingrafía, que consiste en la observación del comportamiento de un contraste inyectado en vena , realizándose una serie de fotografías seriadas , que nos indicarán áreas de fuga o bien áreas de retina mal perfundida (isquémica).

El tratamiento consiste, inicialmente en la aplicación de Láser que nos cicatrizará los puntos de fuga (microaneurisma) y/o nos eliminará las áreas isquémicas que sacrificaremos para evitar la secreción de factores proliferativos vasculares y la aparición de los devastadores neovasos. Existen también técnicas quirúrgicas complejas para tratar las complicaciones mayores como las hemorragias de la cavidad vítrea y los desprendimientos de retina traccionales. (vitrectomía).

Degeneración Macular:

Asociada a la Edad (DMAE): En un porcentaje importante de la población de más de 60 años, se observan cambios degenerativos en la zona central de la retina. Esta zona, denominada Mácula, ("mancha", por el acumulo de pigmentos amarillentos) es la responsable del 90% de la visión que utilizamos (central), así como la visión de los colores, por la presencia de los "conos", fotoreceptores especializados en la visión del color.

El origen de la DMAE suele ser multifactorial, además de la edad, inciden factores como la dieta pobre en carotenos y antioxidantes, el tabaco, la exposición solar, etc.

Las lesiones que se aprecian son de dos tipos, básicamente: Áreas de atrofia que caracterizan el tipo de DMAE más frecuente, llamada "DMAE Seca". Se produce una pérdida progresiva y lenta de visión central. Este tipo de degeneración no tiene, en la actualidad, tratamiento, aunque puede ralentizarse el avance con suplementos de antioxidantes.

Otro tipo de DMAE es la llamada Húmeda, que consiste en la formación de lesiones blanquecinas y globulosas compuestas de materiales de "desecho" de la retina, denominadas "Drusas". Estas lesiones acaban por producir, en ocasiones, una rotura de una capa de la retina, que estimula la formación de membranas de neovasos que ascienden desde las capas inferiores (coroides), hacia la retina. Como en la retinopatía diabética, estos neovasos pueden exudar o incluso sangrar, produciendo disminución de agudeza visual brusca, con la presencia de deformaciones de los objetos (metamorfopsias) que reproducen los "abultamientos" de la retina edematizada o manchas negras en el campo visual denominadas escotomas.

En cuanto al diagnóstico, utilizamos también la Angiofluoresceingrafía y, desde hace unos años la llamada Tomografía de Coherencia Óptica, que nos ofrece unas imágenes de cortes de retina similares a un escáner.

El tratamiento consiste en la inyección repetida en el interior del globo ocular de substancias que inhiben el VEGF causante, como en la diabetes, de las formaciones neovasculares.

Cataratas

El cristalino es una estructura transparente, que se encuentra detrás del iris y que se halla unido al llamado músculo ciliar a través de unos ligamentos denominados zonula. La forma del cristalino se asemeja a una lenteja transparente y gracias a su elasticidad puede variar de forma, de tal modo que una contracción del músculo ciliar, relaja los ligamentos zonulares y el cristalino aumenta su curvatura. Este mecanismo nos sirve para aumentar la potencia dióptrica del conjunto del ojo y enfocar los objetos cercanos. Por el contrario, al relajarse el músculo ciliar se tensan los ligamentos zonulares que "estiran" al cristalino con lo que su curvatura disminuye. Este mecanismo lo utilizamos para la visión de lejos que precisa menor potencia dióptrica.

El envejecimiento del cristalino se inicia con el aumento de rigidez de la lente, por lo que el esfuerzo para el enfoque de cerca se ve dificultado. Este fenómeno se denomina Presbicia o "vista cansada" y el tratamiento consiste en aumentar las dioptrías positivas con una gafa de cerca o añadiendo dioptrías positivas a la graduación de gafa de base, mediante una lente bifocal o multifocal.

Este fenómeno se inicia sobre los 40 años, siendo progresivo. A posteriori, además de la rigidez se asocia la perdida de transparencia que, finalmente produce una disminución de agudeza visual no compensable con gafas. A esta "turbidez" del cristalino asociada al envejecimiento se le denomina Catarata Senil.

Existen otras múltiples causas que pueden producir una catarata. Cualquier traumatismo directo sobre el cristalino puede producir una Catarata Traumática, inevitable si por ejemplo se produce una herida perforante.

Otras causas de producción de cataratas son de tipo Metabólico como por ejemplo la diabetes o el hipotiroidismo o numerosas alteraciones metabólicas congénitas.

Inflamaciones crónicas en el ojo pueden también descompensar precozmente al cristalino produciendo las denominadas Cataratas Secundarias.

Finalmente existen agentes externos que pueden producir catarata como las radiaciones infrarrojas, las radiaciones ionizantes y algunos fármacos como los corticoides, tanto tópicos como orales.

El tratamiento de la catarata es quirúrgico. Actualmente se realiza una aspiración de la catarata dentro del ojo tras fragmentarla con ayuda de ultrasonidos, técnica a la que se denomina Facoemulsificación. En sustitución del cristalino se inserta una lente intraocular de material acrílico, de potencia calculada de antemano para minimizar la graduación residual tras la cirugía. Así mismo las lentes intraoculares pueden ser multifocales y/o tóricas para corregir la visión cercana y el astigmatismo respectivamente.

Trastornos de la córnea

La cornea es la lente de mayor potencia del ojo y se encuentra por delante del "diafragma" que es la pupila. Su peculiaridad es la transparencia que se consigue por la ausencia de vasos sanguíneos, logrando el aporte de oxigeno y nutrientes a partir de la lagrima y por la extremadamente precisa distribución de los queratocitos. Esta transparencia suele verse amenazada por procesos cicatriciales que desestructuran el interior de la cornea (estroma). Otro factor básico para la transparencia es la deshidratación relativa de la cornea, que se consigue por la acción de "bombeo" de las células de la capa más interna (células endoteliales), que se caracterizan por no reproducirse. Cualquier trauma o degeneración que comporte una perdida sensible del número de estas células puede provocar una hinchazón de la cornea (edema) que enturbie su transparencia.

Es lógico intuir que por sus características eminentemente ópticas, la patología grave corneal afectará a la visión.

Así mismo la cornea se caracteriza por una rica inervación de ramas del Nervio Trigémino, por lo que es una estructura que puede producir al dañarse una sensación de cuerpo extraño (broza) o un intenso dolor.

La patología de la cornea más importante es la Traumática, siendo frecuentes las erosiones cornéales y los cuerpos extraños enclavados, ligados a accidentes laborales o bricolaje. El síntoma principal en estos casos es la sensación de cuerpo extraño (dolor al parpadeo) y dolor debido a la inflamación de la pupila que suele reflejarse a la zona de la ceja. El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño y oxido si lo hay y la oclusión del ojo con pomada antibiótica para facilitar la cicatrización al evitar el roce por el parpadeo.

Otro capitulo importante, especialmente en portadores de lentillas, es la Patología Infecciosa. El epitelio de la cornea actúa como barrera de protección frente a patógenos externos. El deterioro de esta barrera puede favorecer la invasión de capas más profundas de la cornea por bacterias que pueden pertenecer a la flora conjuntival o contaminar lentes de contacto o líquidos conservantes de éstas. La presencia de una Ulcera Cornial Bacteriana, compromete la visión dependiendo de su localización respecto al eje visual. El grado más grave de esta entidad se produce cuando el germen logra acceder al interior del globo produciéndose una gravísima infección denominada Endoftalmitis, de consecuencias nefastas.

Además de bacterias, pueden afectar a la cornea otros patógenos como hongos, amebas o especialmente el Virus del Herpes Simplex que produce ulceras de repetición al quedar acantonado el un ganglio del Nervio Trigémino de por vida.

En cuanto al tratamiento de las ulceras cornéales, precisan dosis muy concentradas y frecuentes de antibióticos en colirio. El Herpes corneal se trata con Aciclovir asociado o no a corticoides tópicos. El tratamiento de las opacidades cicatriciales que comprometen la visión pasan por los Trasplantes de Cornea para restablecer la transparencia.

Dentro de la patología "crónica" de la cornea, destacan las Queratitis Punteadas Superficiales. Son múltiples y pequeñas heriditas en la superficie corneal (epitelio), que se asocian a estados de insuficiencia de lagrima (Síndrome del Ojo Seco) o agresiones continuadas de la cornea, por ejemplo, por el cloro de las piscinas, por los conservantes o principios activos de los colirios en tratamientos prolongados, por la toxicidad de los gérmenes de la conjuntiva o parpados, por la exposición a radiación ultravioleta, etc.. La clínica consiste en la sensación de "arenilla" y la menor o mayor afectación visual dependiendo de su extensión y localización. El tratamiento consiste en evitar el agente toxico y lubricar con lagrimas artificiales.

Trastornos de la conjuntiva

La conjuntiva es una membrana mucosa que envuelve al globo ocular. Se extiende desde la unión entre la esclera y la cornea, llamada limbo corneo-escleral (conjuntiva bulbar), reflejándose en la base de los parpados, superior e inferior (fondos de saco) y cubriendo la parte interna de estos (conjuntiva tarsal).Su función es de proteger de agentes externos al globo ocular aunque interviene también en la formación de componentes de la lagrima y en la defensa inmunológica del ojo.

En la conjuntiva podemos encontrar, patología inflamatoria, también denominada conjuntivitis, degeneraciones y tumores.

Conjuntivitis:

Es la patología más frecuente y tiene unas características comunes a todos sus orígenes, como son: el ojo rojo, de predominio en los fondos de saco y conjuntiva tarsal y el aumento de secreciones, distintas para cada tipo de conjuntivitis.

Conjuntivitis Bacteriana:
Producida por la colonización de bacterias, provenientes de manos contaminadas, gotitas de saliva o secreciones, bordes de los parpados, obstrucciones de la vía lagrimal, etc. Se caracteriza por ser de inicio generalmente bilateral y la secreción es mucopurulenta que suele secarse al despertar (legaña). El tratamiento suele ser efectivo con antibióticos en colirio y pomadas que controlan el cuadro en 5-7 días. En las conjuntivitis de difícil resolución o recurrentes, hay que pensar en un trastorno de la vía lagrimal o patología infecciosa de los parpados (blefaroconjuntivitis).

Conjuntivitis Vírica:
Producida por virus provenientes generalmente de infecciones víricas de vías altas respiratorias propias o de personas del ámbito familiar (hijos, cónyuge, etc.). La clínica es muy aparatosa con inicio unilateral, haciéndose frecuentemente bilateral a los 3 a 7 días. Se acompaña en ocasiones de edema importante del parpado y característicamente de una inflamación de un ganglio delante de la oreja correspondiente. La secreción en este caso es acuosa (lagrima) pero posteriormente puede sobreinfectarse. El tratamiento es sintomático porque no puede evitarse su evolución, que puede durar de una semana a un mes según la agresividad del virus.

Conjuntivitis Alérgica:
Generalmente se produce en personas con otros tipos de alergias (rinitis, asma, dermatitis. etc.) y se asocian a alérgenos volátiles (polen, ácaros del polvo, etc.).Su inicio suele ser abrupto y bilateral con un síntoma principal que es el picor intenso, especialmente en el extremo interno (hacia la nariz) de la conjuntiva, picor, que aumenta al frotarse. La secreción es acuosa o mucosa dependiendo de la intensidad. El tratamiento consiste en la administración de colirios de antihistamínicos y/o corticoides.

Conjuntivitis irritativa/toxica:
La conjuntiva es sensible a multitud de agentes externos y puede inflamarse por exposición a ellos. Son muy típicas las inflamaciones de la conjuntiva relacionadas con la exposición por ejemplo: al cloro de las piscinas, al aire acondicionado, al trabajo con ordenador, a colirios con conservantes, acompañando al ojo seco, etc. El tratamiento en estos casos consiste en la evitación de los agentes tóxicos asociada a la administración de colirios lubricantes (lagrimas artificiales).

Degeneraciones:

Suelen deberse a la exposición prolongada a radiaciones solares y, quizás la más característica es la llamada pinguecula, que es una protuberancia de color blanco-amarillento en la vecindad del limbo corneoescleral. No tiene importancia clínica y no suele requerir tratamiento quirúrgico, pero puede producir trastornos de la lubricación cornial, inflamaciones o ser la lesión precursora de el tumor benigno conjuntival mas frecuente, que es el pterigion.

Tumores:

El tumor benigno más frecuente es el Pterigion ("palmera", "uña") que suele relacionarse con la exposición la luz solar propia de zonas ecuatoriales o tropicales y exposiciones profesionales (campesinos, albañiles, etc.). Suele derivar de la pinguecula y tiene una forma triangular con el vértice que avanza lentamente hacia el centro de la cornea. El tratamiento es quirúrgico y debe realizarse antes que se aproxime al área pupilar.

Oftalmología - Trastornos de la refracción

Hablamos de trastornos de la refracción, cuando la función óptica de las estructuras del ojo, se alejan de lo que sería el ojo "perfecto" o emétrope, denominándose anisométrope.

Las principales anisometropías son:

.- Hipermetropía: produce una dificultad de visión, especialmente de objetos cercanos, precisando un esfuerzo de enfoque, que puede manifestarse como estrabismo en los niños, fatiga ocular, dolores de cabeza al final del día, etc.… A partir de los 40-50 años el ojo disminuye su capacidad de enfoque y aparece también dificultad de visión lejana.

.-Miopía: produce una dificultad de visión de los objetos lejanos, en cambio, una visión óptima y sin esfuerzo de los objetos cercanos.

.- Astigmatismo: se debe a la irregularidad de la curvaduras de las lentes del ojo, especialmente la cornea, bien de nacimiento o secundarias a cirugías, cicatrices, etc.… Los objetos se visualizan borrosos, o deformados, tanto de lejos, como de cerca.

.- Presbicia: también llamada "vista cansada". Se produce por la pérdida progresiva, especialmente a partir de los 30-40 años, de la capacidad de esforzarse para enfocar objetos cercanos (lectura, coser…). Esto es debido al envejecimiento del cristalino que aumenta su dureza, dificultándose la capacidad de curvarse y por lo tanto de aumentar su potencia como lente.

El ojo, como órgano, hay que entenderlo como una serie de estructuras biológicas cuya misión principal es el "enfoque" de la imagen percibida en la retina, para que posteriormente sea transmitida, a través de las vías ópticas, al área cerebral encargada de procesarlas. Es por ello que contamos con una serie de "lentes" ópticas, algunas fijas y semiesféricas, como la cornea, y otras adaptativas como el cristalino, que gracias a la contracción/relajación de un músculo, el músculo ciliar, varía su curvatura, variando así su potencia. Esto nos permite, por ejemplo leer (el cristalino aumenta su curvatura/potencia) y acto seguido mirar el televisor (el cristalino disminuye su curvatura /potencia).

Otro factor primordial es el tamaño del ojo, especialmente lo que denominamos Longitud Axial. El sistema de lentes debe enfocar la imagen en un punto concreto de la retina, la "fóvea", y así, si el ojo es demasiado grande, la imagen se enfocará delante de la retina, y si el ojo es demasiado pequeño la imagen se enfocara detrás de la retina, aunque en este caso una acción del músculo ciliar – cristalino podrán "adelantar" el foco hasta hacerlo coincidir con la fóvea.

Este esquema nos ilustra sobre los distintos trastornos de la refracción, teniendo en cuenta las variaciones de longitud axial. A. ojo emétrope: los rayos luminosos de lejos (paralelos), tras pasar por las dos lentes: cornea y cristalino, convergen en la retina. B. ojo miope (más grande), los rayos lejanos convergen delante de la retina, en cambio los rayos de imágenes de cerca (divergentes), logran enfocar en la retina. C .ojo hipermétrope (más pequeño), los rayos de lejos enfocan detrás de la retina, pero aumentando la potencia de la lente cristaliniana (acomodación) se logra enfocar en la retina.

Existen trastornos también relacionados con la curvadura de la cornea. El más habitual es el astigmatismo, que básicamente consiste en que la cornea no es perfectamente semiesférica, así, una parte del objeto se enfoca delante i otra detrás con lo que la imagen se convierte en borrosa y/o deforme. El astigmatismo, así mismo, puede combinarse con la miopía o la hipermetropía. La corrección de estos defectos refractivos consiste en colocar delante del ojo distintos tipos de lentes que compensen estos defectos y permitan finalmente enfocar la imagen en la fóvea. Esto se consigue con gafas o bien con lentillas, o bien "manipulando" el sistema de lentes mediante intervenciones sobre la cornea (LASIK, queratotomía radial, etc...), o bien introduciendo lentes dentro del ojo (ICL, LIO, cirugía del cristalino transparente, etc...). Técnicas que se conocen como "Cirugía Refractiva".

Lesión de menisco

Para qué sirve el menisco

En el caso de las rodillas, la funciones del menisco se centran en reducir las consecuencias de los impactos que se producen en el momento en que el pie contacta con el suelo (sea andando, practicando algún tipo de deporte o incluso estando de pie).Se podría decir que son pequeñas “almohadillas” que amortiguan, soportando cargas importantes.

Con la edad y el desgaste que se sufre a lo largo de los años su función queda comprometida. Las causas pueden tener diferentes orígenes, por causas intrínsecas como el sobrepeso del individuo o artrosis, o bien por causas extrínsecas como deportes en las que existe cierto grado de torsión.

Cuando se habla de causa intrínseca, en la que existe cierta degeneración, en un primer momento pensamos en una persona mayor que sufre artrosis, pero no es raro que alguien joven sufra este tipo de patologías. Estamos pues delante de un problema genético, es entonces cuando la prevención adquiere una mayor importancia. En una persona joven hacer un trabajo muscular es básico para evitar consecuencias mayores.

En el deporte…

Por otro lado, recordar que durante la práctica deportiva las articulaciones multiplican hasta tres veces la carga que tienen que soportar en el momento de la pisada, es por ello que resulta imprescindible que todas las estructuras estén en perfecto estado. Aquellos deportistas que dedican muchas horas a entrenar pueden acabar sufriendo un desgaste que afecta de manera directa a la funcionalidad del menisco. Pero en cuanto a la práctica deportiva, cabe destacar que existen una serie de deportes en que la lesión suele ser más probable. Son todos aquellos en los que existe componente torsional y movimientos bruscos. El esquí o el fútbol son deportes en los que el porcentaje de lesiones es elevado. En el caso del esquí, la bota fija el pie y la rodilla queda “libre” lo que facilita que exista un movimiento torsional. En el caso del futbol, los tacos que se clavan en el terreno de juego por un mecanismo parecido facilitan que la rodilla pueda girar en dirección contraria a la del pie.

Tendinitis en el codo, el codo de tenista y el del golfista.

Existen deportes en los que la buena condición del codo es fundamental para que los gestos técnicos sean lo más perfectos posible. Cuando estos movimientos se repiten una y otra vez pueden acabar por producir una lesión. Dependiendo de la zona afectada tendrá un nombre u otro. Cuando la parte afectada es la parte externa del codo estaremos ante una “epicondilitis”pero cuando el dolor o la molestia aparecen en la parte interna será entonces una “epitrocleitis” . Ambas afectan al codo pero el origen y las estructuras afectadas son diferentes. 

A la epicondilitis se la suele conocer como “el codo del tenista”. Esto es así porque el movimiento de flexoextensión en el saque o los movimientos forzados del antebrazo, sobre todo en supinación, afectan a una serie de músculos (extensores y supinadores) que se insertan en esta zona ósea. Tras realizar una y otra vez esos movimientos, aparece inflamación e incluso micro-traumatismos que afectan directamente al tendón. Aunque se le conoce como se ha comentado, como codo del tenista, esta patología es también una patología asociada al ámbito laboral ya que gestos como escurrir una fregona o desatornillar de manera frecuente pueden provocarla.

Codo de tenista: síntomas, prevención y tratamiento

Quien la sufre se queja de tener una movilidad limitada y, en general, dolorosa. Llega a imposibilitar los movimientos más sencillos como levantar la raqueta. A la palpación existe dolor en la parte externa del codo y aumenta cuando se le pide al paciente hacer un movimiento “contraresistencia”. Mejora cuando se está en reposo, con la aplicación de frío o con medicación antiinflamatoria pero el mejor tratamiento en este caso es la prevención.

Para evitarlo, lo mejor es hacer un trabajo preventivo, estirar correctamente los músculos que suelen verse implicados en el gesto deportivo, evitar la sobrecarga y conocer la técnica.

Y de la epitrocleitis

En este caso la afectación se sitúa en el lado interno del codo y en lugar de codo de tenista se le conoce como “codo del golfista” .Los movimientos del jugador de golf son diferentes a los del que realiza el tenista, aun usando los dos, el codo como articulación de manera importante. En este caso predomina la pronación y es por ello que la lesión se sitúa en el lado contrario a la anteriormente descrita.

Las molestias y el dolor son igualmente limitantes. El tratamiento se basa en la misma terapia que en la epicondilitis y del mismo modo la prevención es básica, lo que supone trabajar los músculos afectados.

Qué es el Neuroma de Morton

¿Cómo se produce el engrosamiento del nervio interdigital del pie?

Los nervios están recubiertos por una capa de mielina que los protege. Esta protección, como cualquier otra estructura, no es absoluta; los nervios también pueden verse sometidos a una inflamación crónica debido a una presión ejercida de manera constante o repetida sobre ellos, que genera un engrosamiento del nervio, especialmente del que se halla entre el tercer y el cuarto dedo. 

Concretamente, los metatarsianos son los huesos que están en la base de los dedos de los pies. Éstos están unidos entre ellos mediante el ligamento metatarsiano, el cual les permite movilizarse como una unidad estructural. Al caminar, cuando el pie se despega del suelo, todo el peso del cuerpo recae sobre la zona de los metatarsianos (ramas de los nervios plantares que se encargan de la sensibilidad de los dedos de los pies) de manera que los nervios interdigitales quedan comprimidos entre el suelo y el ligamento metatarsiano.

Factores que favorecen la aparición del neuroma de Morton

Los siguientes factores influyen en la aparición del neuroma de Morton:

• Ciertas deformidades de los dedos de los pies: los juanetes (o hallux valgus), los dedos en martillo o los pies planos predisponen el neuroma de Morton.
• Actividades físicas frecuentes de alta intensidad: realizar deporte de elevada intensidad como correr sin un calzado adecuado puede favorecer la aparición del neuroma. Además, algunos deportes donde se rebota con fuerza sobre los pies, como el tenis o el squash, predisponen también a su formación.
   

La compresión constante sobre el nervio interdigital produce que éste se irrite y se produzca un engrosamiento que causa dolor al caminar. Aparece una sensación de hormigueo o ardor, junto con un endurecimiento de la zona plantar y una sensación de ocupación.

Inicialmente el dolor es puntual, cuando se está mucho tiempo de pie, se realiza alguna actividad física o se usa calzado estrecho y de tacón, pero el dolor desaparece con el reposo o el calzado más ergonómico. Sin embargo, con el paso del tiempo, la lesión se hace crónica y el dolor persiste independientemente del calzado o la actividad física.

El diagnóstico se basa en la explicación que hace el paciente del dolor, así como de la exploración física del mismo. Se puede reproducir el dolor mediante la compresión de la zona del pie afectada, en la zona interdigital, lo que se denomina el signo de Mulder. Posteriormente, el diagnóstico se confirma mediante una prueba de imagen, sea una ecografía o unaresonancia magnética nuclear (RMN), que permite ver el neuroma y la afectación de las estructuras circundantes.

Enfermedad de Pompe

¿Cómo se produce?

Los lisosomas son unas partes de las células que acumulan en su interior una serie de enzimas que digieren las sustancias externas a la célula para obtener beneficio de ellas o degradarlas, como por ejemplo la glucosa. Una de las enzimas que se halla en el interior de estos orgánulos es la alfa-1,4-glucosidasa ácida, que se encarga de romper el glucógeno, una cadena de múltiples moléculas de glucosa, en unidades sueltas aprovechables para la célula que se acumulan en el lisosoma.

En la enfermedad de Pompe se da una alteración genética que conlleva un déficit de esta enzima. El gen que codifica esta enzima es el gen GAA y se encuentra localizado en el cromosoma 17, concretamente en la región 17q23. Esta alteración genética se hereda de manera autosómica recesiva, es decir, se necesita que las dos copias del gen GAA estén alteradas par que se manifieste la enfermedad.

Al haber escasa o nula presencia de esta enzima el glucógeno se acumula en los lisosomas sin ser degradado, los lisosomas crecen y alteran el funcionamiento normal de las células y consecuentemente del tejido y los órganos donde se encuentran.

La enfermedad de Pompe tiene dos formas, una infantil, en la que prácticamente la presencia de la enzima es inferior a un 1%, y la forma adulta, que se presenta más tardíamente y con algo de presencia de la enzima, alrededor de un 40% de lo que sería normal en individuos sanos.

Síntomas
En la forma infantil de la enfermedad de Pompe los síntomas se manifiestan antes de los tres meses de edad y existe un riesgo elevado de muerte durante los dos primeros años de vida. El 96% de los niños afectados presentan un bajo tono muscular (hipotonía), parecen muñecas de trapo que no logran sostener la cabeza erguida o mantener una posición erecta. Los músculos faciales de estos niños son flácidos, de manera que sus rostros son poco expresivos. Tienen dificultades para la succión, con frecuencia las lenguas son grandes (en un 62% de los casos), debido a la acumulación de glucógeno en las células musculares de la lengua, lo que puede conllevar que no ganen peso al no poder alimentarse correctamente. Asimismo estos niños suelen tener problemas respiratorios por afectación de la musculatura intercostal, un aumento del tamaño hepático en un 82% de los casos y unos reflejos osteotendinosos disminuidos o abolidos por completo.

A causa del acúmulo excesivo de glucógeno en los lisosomas de las células cardíacas las paredes musculares del corazón crecen de tamaño excesivamente, dificultando que el órgano pueda llevar a cabo su función de bombeo de la sangre correctamente: es lo que se denomina cardiomegalia, un corazón grande. Este hecho se da en el 95% de los pacientes con la enfermedad de Pompe infantil y es el que más limita su buen pronóstico.

Cuando la enfermedad se manifiesta en la edad adulta es porque existe algo de actividad de la enzima alfa-1,4-glucosidasa ácida, de manera que los síntomas no aparecen hasta que esta se agota. Cuanta más actividad enzimática haya, más tarde comenzarán los síntomas y, por el contrario, cuanto antes se den los síntomas, peor será el pronóstico.

En los adultos la clínica suele comenzar como una dificultad para caminar, para subir escaleras y para ponerse en pie. La debilidad que notan es sobre todo a nivel de las extremidades inferiores y del tronco, respetando en general los brazos y el cuello. Estos pacientes, al igual que en la forma infantil, tiene un tono muscular bajo, así como unos reflejos también disminuidos. La afectación de la musculatura de la espalda conlleva alteraciones de la columna en forma de lordosis oescoliosis, lo que suele causar lumbalgia o dorsalgia.

La afectación de la musculatura respiratoria hace que estos pacientes adquieran progresivamente una dificultad para respirar (disnea), llegando a ser necesario a la larga el aporte artificial de oxígeno. Estos pacientes presentan ortopnea, un aumento de la dificultad respiratoria al estar tumbados, y deben dormir con varias almohadas o incluso incorporados. La dificultad respiratoria hace que no puedan expulsar como es debido las secreciones bronquiales, que se acumulan y con frecuencia pueden infectarse, dando lugar a bronquitis o neumonías graves.

A la larga estos pacientes pueden tener también dificultad para masticar los alimentos y tragar, lo que aún los debilita más. Igual que los niños, pueden presentar hepatomegalia, un aumento del tamaño del hígado.

En ninguno de los casos, ni en niños ni en adultos, existe afectación de las capacidades intelectuales.

Fascitis plantar

La fascia plantar es una banda de tejido elástica situada en la planta del pie, que soporta el impacto diario que se produce al caminar. De ahí que factores como el sobrepeso, determinados deportes, un mal calzado, actividades repetitivas o la presencia de un espolón en el hueso calcáneo sean factores que pueden favorecer su aparición. Cuando esta fascia plantar se inflama se produce una fascitis plantar.

Generalmente es un problema benigno y que se suele resolver aunque puede tener una larga evolución y producir limitación en la calidad de vida del paciente debido a las molestias ocasionadas para la actividad física diaria.

Síntomas y diagnóstico

El síntoma más habitual es el dolor localizado en la planta del pie, en la zona del talón y que suele ser más notable cuando se inicia la marcha (al levantarnos o tras un periodo de inactividad), con la deambulación prolongada y mejora con el reposo.

El diagnóstico es relativamente sencillo ya que suele ser suficiente la historia clínica, con el interrogatorio al paciente sobre los síntomas y la exploración física de la zona, apareciendo dolor sobre todo en la dorsiflexión forzada del pie y los dedos.

No son necesarias pruebas radiológicas, excepto en determinados casos. La ecografía puede ser útil para detectar el engrosamiento de la fascia plantar por la inflamación

Es importante el diagnóstico precoz ya que los resultados del tratamiento serán más favorables.

El síndrome de Marfan

El tejido conjuntivo es un tipo de tejido del organismo con diversas presentaciones que se encarga de dar fijación y sostén a los órganos del cuerpo humano, limitando los compartimientos de las células especializadas que conforman los tejidos y los órganos, y estableciendo el espacio por el cual trascurren las estructuras vasculares y nerviosas que irrigan e inervan dichos órganos. Este tejido está formado por muchas fibras de mayor o menor elasticidad, según cuál sea su función.

¿Cómo se produce?

El síndrome de Marfan fue descrito por primera vez por el médico francés Antoine Marfanen 1896. Se trata de una enfermedad que afecta a uno de cada 5.000 nacidos vivos y que se hereda de forma autosómica dominante, es decir, que basta tener la alteración en una sola de las dos copias del gen que la causa para que se manifieste la enfermedad.

Se ha descubierto que la enfermedad se produce a raíz de una alteración en el gen FBN1, localizado en el cromosoma 15, y que codifica la formación de una proteína, la fibrilina-1, que forma parte del tejido conectivo. Al producirse una alteración en esta proteína las fibras que se crean son más rígidas, pierden elasticidad, de manera que para compensar las fibras se alargan desmesuradamente.

En un 30% de los casos se ha visto que los pacientes no presentan antecedentes en la familia y se trata de casos esporádicos debidos a mutaciones espontáneas.

Síntomas

Existen tres formas del síndrome de Marfan:

• Neonatal, en la que se detecta en la ecografía del segundo trimestre una insuficiencia de la válvula tricúspide del corazón y los recién nacidos suelen fallecer en poco tiempo a causa de una insuficiencia cardíaca.
• Infantil, en la que mayormente se produce una dilatación de la aorta.
• Clásica, la más frecuente, con un cuadro más abigarrado.

Los individuos con la forma clásica del síndrome de Marfan son personas altas y delgadas, más de lo habitual para la edad que tienen y por encima de la media poblacional. Tienen un rostro alargado y enjuto, con una mandíbula pequeña (micrognatia) y un paladar ojival. Presentan unas manos con unos dedos muy largos y estrechos, lo que se denominaaracnodactilia. Tanto brazos como piernas son extraordinariamente largos y laxos en sus articulaciones (salvo con frecuencia en los codos). Presentan un tórax excavado o al contrario, protruyente (en quilla), y con frecuencia se ven afectados de escoliosis. Suelen tener pies planos con unos dedos también exageradamente largos y laxos.

A nivel interno pueden presentar diversas alteraciones cardíacas, principalmente dilatación de la aorta o prolapso de la válvula mitral.

También se dan alteraciones oftalmológicas, como miopía severa, desprendimiento de retina, cataratas y sobre todo luxación del cristalino.

En ocasiones pueden sufrir un neumotórax o dolores radiculares —que siguen el recorrido de una raíz nerviosa— por alteraciones de la duramadre, una de las meninges que recubren el encéfalo y la médula espinal.

No se asocia a retraso mental ni del aprendizaje, pero el aspecto de los pacientes puede mermar su capacidad de socialización.

Síndrome del Tunel Carpiano

¿Qué es?

El túnel carpiano, situado en la cara anterior de la muñeca, es un túnel anatómico formado por un conjunto de ligamentos y huesos. Por su interior, pasa el nervio mediano que, junto con los tendones, permite cerrar y abrir la mano. Cuando el túnel se estrecha, se produce la compresión del nervio, la que provoca el síndrome del túnel carpiano. 

Causas

Son muchas las causas que provocan el estrechamiento del túnel, produciendo la inflamación de las estructuras anatómicas (articulaciones y tendones). Entre ellas, encontramos las enfermedades de los huesos (artritis, gota), el tiroides, la diabetes, las fracturas óseas, los tumores, las alteraciones hormonales (embarazo), etc.

Es bastante común que afecte a trabajadores con ocupaciones o actividades que requieran el uso repetitivo de las manos y las muñecas (movimientos repetidos de mano y muñeca, posiciones repetitivas forzadas de la muñeca) o traumatismos locales (uso regular y continuado de herramientas de mano vibrátiles).

El aumento del número de personas que utilizan ordenadores y teclados ha provocado también un incremento del síndrome del túnel carpiano, mientras que otras lesiones ocupacionales se han estabilizado. 

Síntomas

Los síntomas tienden a aparecer por las noches o durante la realización de actividades cotidianas, como conducir, leer el periódico o teclear en el ordenador. Al inicio, se trata de un dolor en la región de la muñeca y del antebrazo, asociada a sensación de acorchamiento (insensibilidad), calambres (sensación de corriente) y hormigueos en los dedos pulgar, índice, medio y parte del anular. 

Los síntomas más tardíos incluyen debilidad y atrofia de algunos músculos de la mano (sobre todo en la almohadilla que hay bajo el pulgar), así como torpeza al manipular objetos por pérdida de fuerza. El STC puede llegar a ser tan incapacitante que la persona puede tener que dejar de trabajar y no poder realizar ni siquiera tareas simples. 

Tendinitis

¿Qué es?

Un tendón es una banda de tejido fibroso que tiene la función de unir el músculo a los huesos permitiendo el movimiento. Al tirar de los músculos, a través de los tendones, se mueven los huesos.

Los tendones están situados en cualquier parte del cuerpo (brazos, piernas, hombros…) por lo que la afectación puede situarse en todas las zonas anatómicas.

Causas

La causa más habitual de la tendinitis suele ser el movimiento repetitivo. Esto sucede tanto en personas que, debido a sutrabajo, realizan movimientos diarios constantes sobre la misma articulación, como la muñeca con el uso del ratón, o en deportistas amateurs o profesionales que repiten una misma función.

En el caso del deportista amateur, el tendón no está acostumbrado a realizar una actividad concreta por lo que puede irritarse y acabar inflamándose. Un ejemplo es el ciclista amateur que sufre una inflamación del tendón rotuliano en las rodillas. En cambio, si el deportista tiene mayor experiencia, irá aumentando la carga de forma progresiva.

De todos modos, la edad es otro factor que interviene en la posible alteración y aparición de esta patología. Un tendón sano y joven tiene una mayor capacidad de desplazamiento y de elasticidad que el tendón de una persona mayor. En este último caso, cualquier alteración intrínseca al tendón puede degenerarlo más fácilmente.

Síntomas

El primer síntoma de la tendinitis es la molestia al realizar un movimiento en cuestión. El tendón se irrita y se inflama por lo que su grosor aumenta y, finalmente, con el movimiento acaba apareciendo el dolor. Este dolor puede ser llevadero y hay quien se acaba acostumbrando pero también puede llegar a ser limitante e, incluso, dejar una parte del cuerpo sin capacidad de movimiento por la impotencia que llega a producir.

Espolón

El calcáneo es un hueso localizado en el talón del pie. Se trata de un hueso con forma de paralelepípedo irregular y sobre el cual suele recaer gran parte del peso del pie, por lo que se trata de un hueso macizo y compacto. En su cara posterior se inserta el tendón de Aquiles y en su cara inferior, la más cercana al suelo, existen tres protuberancias, una anterior y dos posteriores.

¿Cómo se produce?

En la base del calcáneo y a causa de una presión excesiva y continua ejercida sobre el hueso, el tejido óseo se inflama de manera crónica y se produce una formación anómala que suele tener forma de gancho, de púa, como el que tienen algunas aves gallináceas en la parte inferior y trasera de sus patas; de ahí el nombre de espolón.

A cada paso que se realiza los talones tienen que soportar todo el peso del cuerpo y con la marcha esta carga puede llegar a alcanzar 20 veces el peso corporal. La carga repetida del movimiento de la marcha se atenúa gracias al cojinete de grasa que hay en el talón y sobre el que se asienta el hueso calcáneo, y a la fascia plantar, una capa fibrosa que recorre la superficie de la planta del pie desde el talón hasta los dedos. Si se realiza un presión continua de la musculatura sobre estas estructuras plantares el hueso puede llegar a dañar la fascia plantar, produciendo una herida, ante la cual el hueso reaccionará como si se tratase de una fractura, produciendo tejido de inflamación que posteriormente se calcificará, formándose el espolón óseo calcáneo.

En un tercio de los casos el espolón y la consecuente inflamación del fascia plantar, la fascitis plantar, afecta a ambos pies. Suele ser frecuente en personas entre los 40 y los 60 años. La obesidad, las profesiones que conllevan caminar mucho o estar mucho tiempo de pie y los pies planos o cavos son factores de riesgo para la aparición del espolón calcáneo. También se relaciona su aparición con los traumatismos o el uso de calzado inadecuado con escaso soporte para el arco de la planta del pie.

Síntomas
Los síntomas del espolón calcáneo serán los derivados de la presión y lesión que se ejerce sobre la fascia plantar. Se produce un dolor intenso, en forma de pinchazos, en la zona del talón (lo que se denomina una talalgia). El dolor mejora con el reposo pero reaparece al ponerse de nuevo en movimiento, por eso es un dolor que inicialmente suele dejar descansar pero que se nota sobre todo al ponerse en pie al levantarse. El dolor empeora con la marcha, especialmente al andar sobre un terreno duro que ejerza más resistencia a la marcha.

Diagnóstico

El diagnóstico se basará en la descripción del dolor que haga el paciente. Con una simple radiografía de perfil del pie se puede apreciar la presencia del espolón calcáneo. Por lo general no se requiere realizar ninguna otra prueba complementaria.
Es importante realizar el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Ledderhose, una alteración poco frecuente del tejido conectivo que afecta a la fascia plantar en su totalidad, haciendo que esta se retraiga y causando deformación y dolor.

Síndrome de fatiga crónica

Cuando la fatiga no remite al descansar, impide realizar tareas sencillas y empeora con la actividad física y mental, estamos delante de un caso de Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Es, por tanto, distinto del cansancio que podamos sufrir a veces fruto de un ritmo de vida cada vez más cargado de actividades (laborales, familiares, sociales…). Quienes sufren SFC conviven con un trastorno de origen desconocido, que incapacita incluso para realizar tareas sencillas y que se ha convertido en un reto para médicos e investigadores.

Cansancio continuo y extremo

El SFC es una enfermedad de evolución benigna que produce en quien la sufre una sensación de fatiga extrema (parecida a un síndrome viral como la gripe, pero de mayor duración). Además, ésta no desaparece al descansar ni empieza a causa de la práctica de ejercicio físico o de desarrollar una actividad intelectual intensa, si bien son actividades que aumentan la sensación de fatiga. Por otro lado, es mucho más intensa que la que puede producir la realización de las tareas diarias y se prolonga en el tiempo, llegando a impedir llevar a cabo las más habituales, ya sean laborales, domésticas o sociales.

El diagnóstico

El principal criterio que permite diagnosticar el Síndrome de Fatiga Crónica es la aparición de cansancio extremo durante un período mayor de seis meses, que no se alivia con el reposo en cama y que impide participar en las tareas habituales (laborales, domésticas, sociales).

Otros síntomas que pueden aparecer y apoyan el diagnóstico si se dan en un número superior a cuatro pueden ser:

• Cansancio durante más de 24 horas tras ejercicio leve
• Cansancio después de haber dormido un tiempo suficiente
• Sensación de falta de memoria y de concentración
• Confusión
• Dolor articular sin signos inflamatorios
• Cefaleas
• Irritabilidad
• Febrícula
• Dolores musculares
• Debilidad muscular generalizada
• Dolor de garganta o sensibilidad dolorosa en los ganglios linfáticos del cuello.

El diagnóstico se realiza basándose en la clínica y por el descarte de otras posibles causas, como dependencia a fármacos, trastornos de la inmunidad o enfermedades autoinmunes, infecciones, enfermedades neuromusculares o endocrinológicas, enfermedades del corazón, riñones o hígado, tumores o enfermedades psiquiátricas.

No se conocen pruebas de laboratorio que confirmen el diagnóstico, pero en algunos casos pueden aparecer alteraciones inespecíficas en el análisis sanguíneo o en la Resonancia Magnética Cerebral.

Latigazo cervical

¿Cómo se produce?

El latigazo cervical suele producirse cuando las personas que viajan en un vehículo sufren una contusión lateral o más frecuentemente posterior. Al sufrirla, el cuello se ve sometido a un movimiento de aceleración o flexión seguido de un segundo movimiento contrario de desaceleración o extensión. Cuando estos dos movimientos se producen bruscamente y a gran velocidad, la musculatura cervical, que no está preparada para ellos, se contrae bruscamente y arrastra consigo a la columna cervical, lo cual puede causar daños de diferentes grados de severidad.

Síntomas

Los principales síntomas del latigazo cervical son el dolor cervical y la contractura muscular. El dolor cervical en general no se irradia, queda localizado en el cuello, pero en ocasiones puede hacerlo hacia la mandíbula, los hombros o el tórax, por compresión de las raíces nerviosas que salen de la médula espinal cervical causada por la contractura de la musculatura que rodea la columna cervical. El dolor suele aumentar a los dos o tres días del traumatismo.

En ocasiones, en función de la fuerza del impacto y de si ha habido o no un traumatismo craneoencefálico asociado, puede aparecer confusión, desorientación temporoespacial transitoria o cefalea de mayor o menor intensidad. Asimismo, puede darse un cuadro vertiginoso asociado.

La contractura de la musculatura paravertebral hace que el movimiento del cuello se vea limitado, tanto en la flexoextensión como en la rotación, y el dolor puede aumentar al intentar hacer estos movimientos, sobre todo durante los primeros días tras el latigazo cervical.

En latigazos cervicales por impactos muy fuertes puede llegar a producirse una hernia del disco cervical que, tras solventar el problema agudo, precisará del seguimiento y probable tratamiento por parte del traumatólogo o el neurocirujano.

En función de la afectación que se produzca, el latigazo cervical se puede clasificar en:

• Grado I: se aprecian síntomas relacionados con la contusión sin contractura ni afectación neurológica.
• Grado II: limitación de la movilidad de la columna cervical sin afectación neurológica.
• Grado III: se observa afectación neurológica asociada.